雖然新型冠狀病毒肺炎確診患者和疑似病例還在逐日增加，但這些天來也有越來越多的患者經(jīng)治療而痊愈出院。

 

　　由于病毒傳播還在蔓延，這些康復的患者出院后可能會再次接觸到病毒，那么他們會二次感染嗎？

 

　　7日，安徽省新型肺炎患者治愈出院。來源：@央視新聞

 

　　此前，國家衛(wèi)健委專家組成員邱海波表示，現(xiàn)在已有對新型冠狀病毒感染病人的監(jiān)測，這些病人感染兩三周后就可產(chǎn)生抗體，尤其是痊愈病人。一般抗體會持續(xù)半年或更長，所以半年內再感染可能性非常小，除非病毒又變異了，但目前還無證據(jù)。

 

　　免疫學專家、中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所副所長黃波表示，一般不會出現(xiàn)二次感染，由于病毒會變異，二次感染也有可能發(fā)生，但概率會非常低下。這主要是由機體免疫系統(tǒng)的本質以及病毒變異的部位所決定。

 

　　抵抗病毒

 

　　我們有兩道防線

 

　　這一切得從免疫功能講起。

 

　　人類免疫系統(tǒng)由固有免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)兩大部分組成。

 

　　當病毒入侵機體，比如新型冠狀病毒侵犯呼吸道黏膜，固有免疫系統(tǒng)中的巨噬細胞迅速“吃掉”入侵的病毒，同時自然殺傷細胞也會攻擊病毒感染的組織細胞。如果固有免疫防線沒有被病毒攻破，免疫反應就會到此為止，病毒也就被打敗了。

 

　　如果固有免疫防線不幸被攻破了，不能控制局面，獲得性免疫就會馬上啟動。獲得性免疫是由T細胞和B細胞所介導，這兩類細胞通常定居在機體的淋巴結和脾臟。

 

　　如果病毒通過血液循環(huán)進入脾臟，就會激活B細胞，產(chǎn)生抗體；同時侵犯組織的病毒也會在組織中遇到樹突狀細胞（一類重要的固有免疫細胞），病毒成分被樹突狀細胞攝取后，會經(jīng)過組織上的淋巴管進入淋巴結，進而激活T細胞。除了樹突狀細胞，病毒顆粒本身也可以通過淋巴管進入淋巴結，激活B細胞，誘導抗體產(chǎn)生。

 

　　新型冠狀病毒感染后，體內T細胞和B細胞一旦激活，其消滅病毒的能力極其強大，并且兩者顯示出完美的協(xié)同作用。B細胞活化后轉變成漿細胞，漿細胞大量釋放能夠識別病毒的抗體，抗體立刻進入血液和組織間液，通過結合病毒，阻斷其感染周圍的細胞，同時增強吞噬細胞對病毒的吞噬�？贵w的作用廣泛、迅速且強大，但是抗體不能夠進入到細胞內，對已進入到細胞內的病毒，抗體是無能為力的。

 

　　“消滅躲藏在細胞里面的病毒才是機體或者說是免疫系統(tǒng)面對的最大挑戰(zhàn)，而這個艱巨的任務是由T細胞來完成的。”黃波強調。

 

　　與B細胞釋放抗體不同，T細胞一旦武裝起來，離開淋巴結奔赴戰(zhàn)場，進入病毒所在部位，就會在該部位識別病毒感染和未被感染的細胞，進而選擇性消滅病毒感染的細胞。結局是，感染細胞在死亡過程中，其胞內的病毒也一同被消滅了。

 

　　免疫記憶能夠防止二次感染

 

　　那么，T細胞和B細胞清除完體內的病毒，它們會怎么樣呢，會不會兔死狗烹？“要想回答這樣的問題，我們需要弄清楚T細胞和B細胞最初發(fā)生過什么。”黃波說。

 

　　在淋巴結和脾臟，盡管T細胞和B細胞數(shù)量很多，但是能夠真正識別病毒的T細胞或B細胞的數(shù)量卻極少，這種細胞在免疫學上被稱為病毒特異性T細胞或B細胞。

 

　　為了應對兇險的病毒入侵，這些數(shù)量極少的特異性T、B細胞在被激活時，要進行數(shù)量擴增，這種擴增是非常龐大的，如一個特異性T細胞完全激活，可以擴增出10萬個相同的T細胞，這些擴增出來的T細胞免疫學稱之為效應性T細胞。

 

　　圖片來源：新華社微信

 

　　當效應性T細胞和B細胞完成任務將病毒清除后，95%以上的效應性T細胞、B細胞會迅速死去，只有不到5%的細胞能夠逃過死亡的命運，在機體內存活幾年、幾十年乃至終身，這些細胞稱之為記憶性T細胞或記憶性B細胞。

 

　　通俗地講，這些記憶性T細胞或記憶性B細胞第一次見到病毒后，多少年以后再次遇見該病毒，仍能夠一眼認出，從而啟動記憶反應。記憶反應的速度如同固有免疫反應一樣迅速，可以將再次入侵的病毒迅速控制住。

 

　　由于當前缺乏特異性抗病毒的藥物干預，新型冠狀病毒肺炎患者康復基本上完全依賴于機體的免疫細胞，特別是激活的效應性T細胞和B細胞。一旦將病毒控制住，這些活化的T細胞、B細胞絕大多數(shù)將會進入死亡程序，僅有極少部分存活下來，轉變?yōu)橛洃浶訲細胞、記憶性B細胞，保護機體避免二次感染。

 

　　有趣的是，抗病毒的抗體在血液中存在時間可以從幾周到幾年不等，這是B細胞的變化所導致的。B細胞本身不生產(chǎn)抗體，但是B細胞活化后可轉變?yōu)闈{細胞，抗體就是由漿細胞生產(chǎn)的。漿細胞通常存在于淋巴結、脾臟等部位，但是B細胞在轉變過程中，還可以轉化出一類數(shù)量較少的長壽命漿細胞，它們定居于骨髓，持續(xù)地分泌抗體，這是抗病毒的抗體在血液中較長時間存在的根本原因。

 

　　病毒變異造成二次感染的概率很低

 

　　“機體針對新型冠狀病毒感染，一旦免疫記憶形成，記憶性T細胞、記憶性B細胞就會在體內長期存在，時刻監(jiān)視最初感染機體的冠狀病毒再次入侵，防止二次感染。”黃波強調。

 

　　那么，在目前疫情嚴峻形勢下，已感染的患者痊愈后，是否絕對不會發(fā)生二次感染呢？

 

　　“由于病毒會變異，二次感染也有可能發(fā)生，但概率會非常低。”黃波說。

 

　　他解釋，新型冠狀病毒的遺傳物質RNA，由4種核苷酸線性排列聚合成，其在人群中傳播，依賴于RNA在細胞內復制，然而RNA復制卻不是絕對完美的，有低概率的個別核苷酸排列順序出現(xiàn)差錯，此即為病毒變異。

 

　　病毒變異會導致四種結局：變異部位與記憶性T細胞、記憶性B細胞識別的部位不同，病毒依然受抗體和T細胞攻擊，無二次感染；變異的部位發(fā)生在抗體識別的部位，抗體無效但T細胞監(jiān)視存在，無二次感染；變異的部位發(fā)生在T細胞識別的部位，T細胞無效但抗體有效，無二次感染；變異的部位同時包括了抗體識別的部位以及T細胞識別的部位，抗體和T細胞均無效，先前感染過的個體接觸此變異的病毒可發(fā)生二次感染。

 

　　“總之，由于出現(xiàn)上述第四種情形的概率甚低，因此，被新型冠狀病毒感染的患者痊愈后，再次接觸到病毒，通常不會發(fā)生二次感染。”黃波說道。另外，這些患者在痊愈時，其體內的病毒應基本上已被抗體和T細胞清除干凈，此時痊愈者本身的傳染性風險大大降低，其出院后理應無需再隔離14天。如果心理難以接受，患者出院后可以隔離2-3天，進一步確�；颊邿o傳染性。